型号：KN-4003AL/BL  
KN-4000系列紫外线光疗仪 （苏食药监械（准）字2012第2260859号 徐州市科诺医学仪器设备有限公司）
  

KN-4003AL/BL型光疗仪是一种采用紫外线光源治疗皮肤疾病的袖珍式物理治疗仪，可治疗白癜风和银屑病，主要针对大型设备不能照射到的身体部位及头皮部位需要治疗的患者使用。

KN-4003A/AL  1*9W-PUVA
KN-4003B/BL  1*9W-NBUVB

售后服务
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作为一种色素脱失性皮肤病，白癜风皮损的恢复终有赖于表皮或毛囊中黑素细胞的增殖和色素的形成，紫外线照射治疗白癜风的作用也与其对黑素细胞的直接作用有关。皮肤中的黑素细胞在某种条件下可相互补充或转化，毛囊中可能存在着黑素细胞储库，毛囊外毛根
鞘静止黑素细胞能从外毛根鞘重新移行到脱色区表皮，积极参与白癜风色素脱失斑复色，在一定条件下，黑素细胞可从无活性状态缓慢成熟为有活性状态。

紫外线照射可使照射部位皮肤黑素细胞增殖，酪氨酸酶基因表达增加，黑素细胞表面受体增多。紫外线照射刺激角质形成细胞和脑垂体释放多种刺激因子，诱导黑素细胞分裂增殖，增加黑素生成，促进黑素细胞树突生长，保护细胞不致程序性死亡。紫外线照射对黑素
细胞DNA 破坏及破坏DNA的修复均可增强黑素的生成，在培养的黑素细胞中加入小片段DNA 可诱导黑素细胞黑素生成增多，并且与紫外线诱导的反应无差异。紫外线照射后，可能使还原态的黑素转化成氧化态，从而出现立即色素沉着，但这种立即色素沉着可于2～3 天
后因黑素由氧化态恢复为还原态而消退；而紫外线引起的持久色素沉着则是通过促进黑素细胞的功能实现的，而非黑素细胞的增多直接所致。紫外线照射还可引起远处未受照射的皮肤出现色素加深，但不如照射部位明显。紫外线对白癜风色素恢复的作用机理推测是产生
的多种细胞因子包括IL-1、肿瘤坏死因子-α、白三烯等刺激毛囊外毛根鞘多巴胺阴性的无色素黑素细胞增殖、产生黑素并移行到色素脱失部位致色素恢复[6]，同时，紫外线的免疫抑制作用使移行及增殖的黑素细胞免遭破坏也是其重要原因。白癜风的发病还与神经内分
泌及精神因素有关，紫外线照射对神经功能活动的影响在白癜风的治疗中也可能发挥一定的作用。实验中显示小剂量紫外线照射对小鼠的神经功能活动起兴奋作用，大剂量照射则起抑制作用。紫外线照后的脑电波也发生一定的改变。紫外线照射对植物神经的功能活动也
有影响，开始表现为交感神经和副交感神经的紧张力增强，随后紧张力减弱，适量照射可使失去平衡的植物神经功能逐渐恢复正常。紫外线对周围神经特别是皮肤的感受器的作用更为明显。给予红斑剂量照射后，红斑期内的皮
肤感觉的阈值降低，红斑消退后，皮肤的感觉阈值上升。

光化学疗法：光化学疗法治疗白癜风的作用机理尚不十分清楚，可能有下列几个方面：①诱导病理性T 淋巴细胞凋亡：除了可改变生物分子抗原性，PUVA 对细胞免疫和体液免疫均有影响，补骨脂素类的强吸收波长为365nm ，被激活后产生光加反应和细胞内DNA 上的
胸腺嘧啶共价结合，形成光加合物，致使DNA 正常结构和功能发生变化甚至发生链断裂，从而大大增强UVA 诱导细胞凋亡的作用并可通过细胞因子网络的调节进一步改善引起白癜风的免疫异常。②影响色素形成：表皮中的黑素细胞在PUVA 的作用下，可发生下列改变：
有功能的黑素细胞数量增加；黑素细胞的黑素小体明显增多；酪氨酸酶的活性增加，黑素蛋白合成旺盛；黑素小体转移加速，分布形式也由聚集变为散在。PUVA 刺激可使白癜风皮损毛囊内残余的黑素细胞增生、肥大，皮损处出现色素再生。专家发现PUVA 治疗4 个月后，
患者表皮中黑素细胞数量是治疗前的3 倍，光学显微镜和扫描电镜检查显示有色素再生的白癜风部位，其毛乳头和毛囊周围有黑素细胞的储备；对取自白癜风边缘的皮肤标本给予紫外线照射，发现经紫外线照射后，毛球部位的黑素细胞明显向毛干方向集中，并具有显著
的儿茶酚胺氧化和去甲肾上腺素阳性之紫外线反应敏感的特征。黑素细胞沿毛干密集排列成柱状，表明这些黑素细胞发挥着传递紫外线的作用。

治疗白癜风的方法
用于白癜风治疗的紫外波段主要包括UVN（ 300～400nm 连续光谱）、UVB、窄谱中波紫外线（ 310～313nm ，NB-UVB）、308nm 准分子激光、UVA（320～400nm）及窄谱长波紫外线（ 340～400nm ，UVA1）。UVN、UVB 的照射仪通常只能用于大范围的或全身的照射，容易
引起红斑、水疱等副作用，患者常不能耐受，目前已较少使用。窄谱中波紫外线、308nm 准分子激光及光化学疗法是目前治疗白癜风的主要光疗手段，下面分别介绍如下：2.1 窄谱中波紫外线照射：自1997 年W esterhof等[1]首先使用窄谱UVB 治疗白癜风以来，该疗法
在世界各国迅速被广泛应用，已被证实是一种切实可行的治疗方法。曾有专家选择了11 例白癜风患者，包括局限型、节段型及泛发型患者，结果7 例患者完成了1 年试验，其中5 例有75% 以上皮损恢复，2 例有50% 左右皮损恢复，其余4 例患者由于时间原因未能完成
试验，该结果也充分肯定了NB-UVB 对白癜风的疗效。另有研究者将一组白癜风患者身体两侧皮损进行自身对照研究，结果治疗组照射6 个月或60 次后色素生成率为42.9% ，而对照组为3.3% 。他们还观察到躯干和四肢较手足更容易有色素恢复实验证明等[11]还发现，
口服8-甲氧补骨脂素后再照射UVA 和NB-UVB，NB-UVB 更容易发生红斑效应、色素沉着，提示NB-UVB 和8-甲氧补骨脂素联用对白癜风的疗效值得研究。总体来看，311nm 窄谱UVB 与PUVA 相比，二者治疗白癜风疗效相近，但前者具有光毒性小、色素恢复均匀、治疗时间
短的优点，孕妇也可接受治疗。结合临床经验，我们认为NB-UVB 治疗主要适用于泛发型白癜风的全身治疗，疗效与累积照射次数密切相关，照射次数以每周1～2 次为宜，一般需治疗1 个月以上才能出现疗效，疗程常需半年以上。黄色人种皮肤类型以Ⅲ型为主，小红
斑量（M ED）在0.7J/cm 2 左右，起始剂量一般取70% M ED，控制在0.4～0.5J/cm 2，照射24h 后出现红斑，复色效果较好，针对患者皮肤耐受性，增加剂量可适当加减。如出现疼痛性红斑或水疱，则需等皮肤恢复后再行照射，照射量减少20% ，不同部位小红斑量有差
异，因此不同部位达到治疗效果所需的剂量也不同。前臂小腿M ED 可达1.0J/cm 2，临床观察证实肢端颜面部位白癜风疗效比躯干部位差，应当在全身照射后结合局部照射以保证各部位均达到红斑剂量。如果白斑部位变红，治疗20 次以上始终无新生色素岛，说明UVB 对黑
素细胞无影响，很可能为无效患者，建议停止治疗。

308nm 准分子激光：308nm 准分子激光照射是目前治疗白癜风的新方法，与包括NB-UVB 等其他光疗相比，308nm 准分子激光具有更深穿透力，深穿透达1.5m m 的真皮浅层，诱导T 淋巴细胞反应方面更为有效，所需的治疗次数更少，累计照射剂量更小；并且它只
针对皮肤病损部位，不影响周围正常皮肤，具有更高的选择性，患者依从性好，目前成为治疗白癜风尤其是局限型白癜风的佳选择。此外，XeCl激光的光学特性（ 单色性、相干性、脉冲模式、简单精确的放射量测定、无“ 干扰”波长），也可能为光疗相关基础研
究的重要工具。308nm 准分子激光1999 年在美国开始应用于皮肤科，2000 年被美国FDA 许可应用于银屑病的治疗，2002 年，美国Spencer在JAAD 杂志报道了用308nm 准分子激光治疗白癜风的初步结果。每周3 次共12次的治疗结果显示，在完成6 次治疗的12 例患者
的23 处皮损中，有13 处皮损有明显的色素恢复；完成12 次治疗的6 例患者的11 处皮损中，有9 处有明显的色素恢复，其中3 处皮损色素恢复面积超过25% ，2处超过75% ，对照处皮损则无变化。在治疗过程中作者还发现，皮肤为Ⅲ、Ⅳ型的患者疗效。我们自
2005 年起应用308nm 准分子激光治疗了近500 例的各型白癜风患者，观察结果显示，对除无毛区、肢端和关节伸侧等部位的皮损，通常308nm 准分子激光治疗5～6 次，原有的完全性白斑上即可出现点状的色素岛，经过每周2 次共10 周的治疗，10% ～15% 的患者可
完全复色，显效率可达50% 左右，有效率则达90% 以上；活动期的白癜风皮损也适合于308nm 准分子激光的治疗，起效更快，光敏感部位的皮损，大多能在20 次左右的治疗后完全复色，但复色后立即停止治疗，复发的可能性较高。总体来看，与传统疗法相比，308nm
准分子激光优点是显效快、效果持久且安全。治疗白癜风308nm 准分子激光通常只需要10～40次即可达到75% 的有效率。308nm 准分子激光照射一般根据部位选择治疗的起始剂量[13]，小剂量为100m J/cm 2，首次治疗后的能量调整按以下原则进行：治疗后红斑
持续24～48h，这是达到有效治疗强度的标志，维持原有剂量进行下一次治疗；红斑持续小于24h，则治疗能量提高50m J；红斑持续48～60h，治疗能量需降低50 m J；红斑持续60～72h 或出现水疱或瘙痒、灼痛等症状，治疗需延期至红斑、水疱或症状基本消退并在
下一次治疗时降低100 m J。

 光化学疗法：光化学疗法是将光敏剂和紫外线照射结合起来治疗疾病的一种方法。1948 年，单纯的8-甲氧补骨脂（8-M OP）首先被用于治疗白癜风，而光化学疗法则由Prarrish于1974 年首先提出，初用于治疗银屑病，后来也发现UVA 照射可以有效地激发8-M OP 的
活性，这一发现使白癜风的治疗进入了一个新的开端。目前，我们所指的光化学疗法主要是将补骨脂素（ Psoralen）配合长波紫外线（ UVA）照射，简称PUVA。PUVA 一般于口服8-甲氧补骨脂素（0.5～0.6m g/kg）2h之后再照UVA。治疗前应先测定小光毒量（ M PD），
首次治疗通常采用亚光毒量，即1/2～3/4 M PD，以后根据情况每隔1～2次增加1/4～1/2M PD。对于中国人皮肤，UVA 的初剂量通常是1～2J/cm 2，每次增加0.25～0.5J/ cm 2，直到红斑出现，一般每周治疗2～3次，一个疗程可长达30次或更多。治疗过程中大部分皮
损消退或明显好转时改用维持量，即后的照射剂量隔3～5 天或1～2 周照射1 次，直至临床治愈。治疗中和治疗后需佩戴吸收紫外线的护目镜，同时要避免日晒。此方法适用于泛发性白癜风或对局部治疗无效者。而对于局限型的患者可用0.05% ～0.1% 的8-M OP 酊
涂于皮损处，然后照射UVA，相距6 英寸，以1～2J/cm 2 开始照射30s，逐次增加15～30s，每周2～3 次，直到因为日晒伤而不能再增加浓度和照射时间，固定此浓度和时间继续治疗。治疗时也需戴护目镜并保护未受损的皮肤。上述治疗的副作用均有光毒反应。PUVA
对白癜风的治疗疗效肯定，面颈、躯干的皮损PUVA 反应性佳，色素完全再生率为60% ～70% ；利用5-M OP 代替8-M OP 治疗，效果更好，光毒副作用更小，临床资料显示口服5-M OP 2h 后结合UVA 治疗白癜风，可使56% 的患者色素恢复达到75% 。为了进一步提高
光化学疗法治疗为了进一步提高光化学疗法治疗白癜风的疗效并减少其作用，研究者尝试利用其他光敏剂如苯丙氨酸、凯啉等联合UVA 治疗白癜风[15]。苯丙氨酸光化学疗法（ PAUVA）即口服苯丙氨酸加UVA 照射，现临床上多采用左旋苯丙氨酸，左旋苯丙氨酸是酪氨
酸的前体，能在酪氨酸酶的作用下合成黑色素。Kniters曾对21 例患者应用左旋苯丙氨酸加UVA 法进行治疗，总有效率达85% 。此法比其他光化学疗法更能提高白斑区皮肤对光的耐受性，因此，在国外已推广应用。凯啉光化学疗法（ KUVA）同PUVA，即口服凯啉后外用UVA 照
射，也可直接进行自然的日光照射。凯啉是一种呋喃并色铜，化学结构类似补骨脂，两者的光生物学、光化学和光治疗学也相似，但凯啉的光毒性小，安全性好，患者更乐于接受。

光疗与其他药物或方法联用：为了提高疗效，临床光疗也常与其他治疗白癜风的药物或方法联合使用，报道较多的有与卡泊三醇乳膏、甲过氧化氢酶乳膏、他克莫司软膏、外用激素类软膏及表皮移植等联合使用。外用药物中卡泊三醇、甲过氧化氢酶的作用受到较多关注，二者均能在一定程度上提
高光疗的疗效并降低副作用，卡泊三醇可能通过黑素细胞上的维生素D3 受体或调节细胞内钙紊乱而发挥作用，而甲过氧化氢酶则通过减少表皮的过氧化氢、抑制其对黑素细胞的破坏，促进白癜风患者的色素恢复［ 17］。光疗联合表皮移植方面的研究也受到关注，研究
表明，在表皮移植前或移植后对供皮区和受皮区给予光疗，移植前可刺激供皮区黑素细胞的增生，而移植后可促进黑素细胞向周围白斑区尽快移行，这种联合治疗的方法可能是各种类型稳定期白癜风在其他方法治疗失败后的佳选择。另外，有学者通过口服叶酸和
维生素B12 联合日光照射治疗白癜风取得良好效果，也有人用脉冲Nd：YAG激光等治疗白癜风，均有成功报道。
3 光疗疗效的影响因素及注意事项
白癜风光疗的疗效受多种因素影响，主要包括：①部位：同一个体不同部位的皮肤对紫外线的敏感性不一致，躯干部位敏感。若以胸、背、腹部的敏感度计为100% ，则面、颈、大腿为25% ～50% ，小腿、手足·背部仅为25% 。对于同一个体，光疗的疗效通常与其每
天紫外线敏感性一致，对包括面、颈、躯干等光敏感区有较好疗效，但对无毛发区，如关节部位、口唇、手指末端、足踝部、掌跖部和乳头等反应较差；②肤色：肤色对疗效的影响并不大，但也有报道深色皮肤的白癜风患者对光疗的反应更好，对于同一个体，不完全脱失斑因为表皮
内仍有黑素细胞，疗效好于完全脱失斑，而毛发变白的皮损往往标志着该处黑素细胞贮备已被完全破坏，光疗往往效果欠佳；③病程、分型及分期：一般病程越短，起效越快，寻常型白癜风对光疗的反应优于节段型；进展期白癜风由于容易引起同形反应，导致皮损扩大，一般不主张采用全身的PUVA
及NB-UVB 治疗，但我们用准分子激光治疗进展期白癜风，往往起效更快，色素恢复更完全；④治疗次数：光疗治疗白癜风的疗效与其治疗次数平行，次数越多，疗效越好，要达到较满意的效果，308nm 准分子激光一般需治疗10～60 次，PUVA 及NB-UVB 需治疗40～80 次
，有些需照射1 年以上；⑤生理因素：出生半个月内的婴儿由于神经系统发育尚不完善，对紫外线照射几乎不产生红斑反应，2 个月～3 岁的婴儿对紫外线照射为敏感，青壮年及老年患者的敏感性次之，性别对紫外线敏感性影响不大，中枢神经兴奋性增高时，对紫外
线敏感性增高；女性在月经前和妊娠期的敏感性升高；⑥病理因素：营养不良、慢性消耗性疾病、急性传染性疾病、组织血液循环不良、过度疲劳等可使皮肤对紫外线敏感性降低；而甲状腺功能亢进、高血压、血内胆红素升高的肝胆疾病、活动性肺结核、着色性干皮病
、卟啉病、结缔组织病等则使机体对紫外线的敏感性升高；⑦药物：麻醉剂、溴剂、糖皮质类激素、消炎痛、胰岛素等可使人体皮肤对紫外线敏感性下降，而磺胺药、四环素、灰黄霉素、水杨酸、氯丙嗪、异丙嗪、奎宁、甲基多巴、氢氯噻嗪、补骨脂素、煤焦油、荧光
素、伊红等则使皮肤对紫外线敏感性上升；⑧环境因素：春季皮肤对紫外线的敏感性，仲夏以后逐渐减弱；而长期居住在寒带，以及在纬度高、云层厚地区生活的人，对紫外线的敏感度相对较高；⑨其他因素：在紫外线照射前或同时应用红外线、超短波、超声波、
磁场、传导热疗法，可使紫外线红斑潜伏期缩短，反应增强；而在紫外线照射后出现红斑前使用以上物理治疗，则可使紫外线红斑反应减弱。总之，由于个体之间对紫外线敏感的差异，其M ED 或M PD 值也不相同，因此在光疗前能测定每个患者的M ED 或M PD 值
，并依此确定首次照射剂量。如因故不能测定者，可根据患者的皮肤类型和照射经验来确定首次照射量，以后根据患者的反应调整剂量。另外，照射时需要戴防光眼镜，防止发生白内障，光化学疗法照射当日应避免日晒，防止光毒反应，口服光敏剂患者，可有胃肠道
反应，反复接受紫外线或PUVA 照射后，可使皮肤发生光老化、干燥、瘙痒，甚至产生皮肤肿瘤。对于包括苯丙酮尿症、肝肾功能不全、妊娠、哺乳期、砷接触史、放疗史和自身免疫性疾病等患者严禁采用光疗法，相对禁忌证则包括12 岁以下儿童、眼疾患者、有皮肤癌病史者及接触过致癌物者。