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上海生科院揭示生长素原位合成和叶边缘发育调控机制
阅读次数:284发布时间:2016/8/23 10:49:03
pi4kγ5-1突变体表型(左)及PI4Kγ5-ANAC078调控生长素合成模式图(右)
8月16日,国际期刊PLOS Genetics 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院植物生理生态研究所薛红卫研究组题为Arabidopsis type II phosphatidylinositol 4-kinase PI4Kγ5 regulates auxin biosynthesis and leaf margin serration through interacting with and affecting the cleavage of a membrane-bound NAC transcription factor 的研究论文,该研究发现拟南芥磷脂酰肌醇-4-激酶PI4Kγ5通过调控膜定位转录因子ANAC078的剪切,进而影响生长素的原位合成和叶边缘发育。
高等植物叶边缘发育是叶形态建成的后步骤,其正常发育对于叶形态建成和叶片形状形成非常重要。目前的研究表明叶边缘发育的调控主要涉及叶片细胞的分裂,此外,生长素在叶边缘发育过程中也发挥了重要调控作用。薛红卫研究组前期在磷脂酰肌醇信号作用及该途径与生长素互作调控植物生长发育方面开展了系统工作,进一步的遗传学研究发现II类磷脂酰肌醇-4-激酶PI4Kγ5的功能缺失体pi4kγ5-1呈现叶裂增强的表型,细胞学观察和分析发现突变体叶裂增强是由于生长素促进的叶边缘突起处细胞分裂增加导致的,pi4kγ5-1的叶边缘生长素含量增加。进一步的研究表明,PI4Kγ5与膜定位转录因子ANAC078相互作用并促进其蛋白剪切及入核,剪切入核的ANAC078直接抑制生长素合成相关基因YUC2和YUC4的转录及生长素的合成,维持正常细胞分裂和叶边缘发育。
转录因子通过调控下游基因转录发挥重要调控作用,近年来的研究表明一些膜(质膜、细胞器膜等)定位的转录因子通过蛋白剪切后入核调控基因转录,该研究不但阐明了磷脂酰肌醇信号调控生长素原位合成及细胞分裂的机制,也为膜定位转录因子剪切入核的调控机制提供了重要线索。
该研究得到了国家自然科学基金委的资助,由唐勇、赵春艳等完成。
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