由英国谢菲尔德大学的开设的开创性研究显示，通常在人大脑里扮演着支撑运动神经元的角色的一类神经元，在某些情况下会变得“流氓”，转而破坏中枢神经系统，导致人患肌萎缩性侧索硬化症。

肌萎缩性侧索硬化症，是一种进行性神经退行性疾病。人的大脑和脊髓神经细胞都收到了不同程度的损伤。运动神经元形成一个路径，把大脑指令的发送到肌肉。在患有ALS的病人肌肉退化，导致肌肉瘫软和退化。

目前，有两种类型的肌萎缩性侧索硬化症:零星型和家庭型。在美国，零星的疾病形式占90 %- 95%的病例，发生比较随机，无明显相关的风险因素；而家族性肌萎缩性侧索硬化症,占5 %- 10%，而且具有遗传性。

由谢菲尔德大学转化神经科学研究所的劳拉博士领导的一个国际研究团队—— 做出了一个突破性的发现：少突胶质细胞在ALS的发展中起着重要作用。

少突胶质细胞的主要功能是在中枢神经系统中包绕轴突、形成绝缘的髓鞘结构、协助神经电信号的跳跃式高效传递，维持和保护神经元的正常功能。少突胶质细胞的异常除导致中枢神经系统脱髓鞘病变之外，还会导致神经元损伤或精神类疾病，甚至可以引发脑肿瘤。

研究团队发现，用患有肌萎缩性侧索硬化症的患者的皮肤在体外培养的少突胶质细胞，会导致神经细胞死亡而改变其功能。劳拉博士表示：“这是人类首个体外研究神经细胞和少突胶质细胞之间相互关系的模型，这一定会给我们带来更多更新的研究成果。”

劳拉博士和他的同事们还发现，SOD-1基因水平的减少可以拯救少突胶质细胞的“流氓性”行为的改变，也会减少对运动神经元的不利影响。研究发现，至少200 次SOD-1基因的突变会导致肌萎缩性侧索硬化症。