研究者发现，相比对其它免疫细胞的效应而言，活性氧实际上会抑制T淋巴细胞向促炎性刺激的运动以及效应产生。研究者Jennifer Ball博士表示，从生物学上来讲，T细胞是免疫反应后期所需要的，其能够为机体提供特殊和长效的保护机制；这项研究中我们发现，过氧化氢是一种按照生物重要性顺序共同协调招募免疫细胞的关键调节子，一旦被其它炎性信号所招募，T细胞就会被过氧化氢所固定，随后就会被限制到炎性位点，这就能够促进炎症的解决；然而在一种病理学状况下，较高水平的活性氧分子就会促进T细胞迁移的广泛性抑制，同时还会延长慢性感染、炎性或者伤口的延期解决等。

这项研究中，研究者深入阐明了过氧化氢损伤T淋巴细胞运动的分子过程；值得注意的是，过氧化氢能够激活一种名为SHIP-1的分子，该分子是一种关键的负向调节蛋白，其能够抑制和促进细胞运动相关联的主要活性信号通路。利用激活SHIP-1的新型药理学工具，研究者就能够模拟SHIP-1分子的效应，从而就能够为研究者提供在T细胞驱动的病理学表现中靶向作用SHIP-1的机会，对于后其开发治疗诸如癌症、自身免疫疾病以及过敏症等疾病的新型疗法或将提供新的希望。