肾脏纤维化是各种原因造成肾脏损伤进入终末期的共同特征，而肾脏纤维化的进展速度决定了肾脏功能丧失的速度，延缓肾脏纤维化进展是保护肾脏功能的关键。病理情况下 TGF- 活化和过度生成在肾脏纤维化发生和发展中起关键作用，但调控 TGF- 活化的具体机制并不清楚。

C-Myc 是重要的转录因子，也被誉为细胞重编程因子之一，参与细胞表型、功能、分化状态、细胞周期等的调控。陆利民课题组的研究成果证实，病理情况下肾脏组织中 C -Myc 异常升高，整合素 V 是直接受 C -Myc 调控的靶基因之一，通过促进整合素 V 的表达，C-Myc 促使细胞外基质中处于潜伏状态的 TGF- 被释放、活化，促进肾脏间质细胞的活化，细胞外基质蛋白过度生成和沉积，继而促进肾脏纤维化发生和发展。

研究人员发现，在肾脏纤维化发生、发展过程中，肾脏小管上皮细胞、间质细胞、系膜细胞等多种肾脏固有细胞表型和功能发生了改变，而 TGF- 是调控上述改变的重要因子。