研究者Mark Mercola博士指出，我们发现名为RBPJ的蛋白作为一种主要的基因控制器来调节成体心脏的血管生长，RBPJ可以作为新血管生成的制动器，这样我们就能够设计出阻断RBPJ的新型药物来促进血管生长并且有效改善心脏病患者的预后情况。在美国每隔34秒就会有人心脏病发作，随后导致心肌功能的缺失，如果其影响范围较大就会降低心脏的泵送能力，进而引发患者呼吸困难，这种状况称之为心力衰竭，5年内心力衰竭至少会在四分之一的心脏病患者中发作。

心脏病患者机体中心肌死亡主要是因为缺氧，如果心肌有可替换的血液供给，其就会完整无损，而且心脏功能也不会缺失，因此很多研究者目前都在寻找方法来促进心脏中额外血管的生成。研究者表示，动物试验结果表明，心脏中拥有较多血管可以帮助降低因缺血性损伤引发的心脏损伤，但此前所进行的临床试验却并未成功；有可能的原因就是相关研究仅对单一生长因子进行了评估，但实际上构建血管需要多种因子相互协调的活性，本文研究结果表明，RBPJ蛋白可以控制这些因子的产生以应对心脏对氧气的需求。

研究者Diaz-Trelles博士说道，我们利用缺失RBPJ的小鼠进行研究表明，RBPJ蛋白在心肌血管生成过程中扮演着重要角色，实际上该蛋白可以扮演一种主要的控制器，来抑制制造新血管所需的基因的表达；值得注意的是，移除心肌中RBPJ蛋白并不会引发副作用；反而没有该蛋白的小鼠依然可以使得心脏保持结构和功能完整。

RBPJ蛋白或许可以作为一种新型的治疗靶点，本文研究表明，阻断该蛋白或可帮助使得有心脏病风险的患者受益，当然该蛋白同样也与其它疾病相关，抑制RBPJ的功能往往被用来治疗外周动脉疾病，而激活RBPJ的分子或可通过抑制肿瘤血管的生成来抑制癌症进展。